Patogeneza i leczenie trądziku zwyczajnego
Trądzik jest wyjątkowo często występującym schorzeniem, które dotyczy prawie 80% młodych osób między 11 a 30 rokiem życia. W etiopatogenezie trądziku odgrywa rolę szereg czynników. Najważniejszymi z nich są: przerost gruczołów łojowych z towarzyszącym łojotokiem, nadmierne rogowacenie mieszkowe, kolonizacja mieszka przez Propionibacterium acnes, stan zapalny i odpowiedź immunologiczna. Ponadto na wzrost produkcji łoju działają stymulująco androgeny, a zwłaszcza dihydrotestosteron (DHT). W zależności od typu dominujących zmian skórnych można wyróżnić 3 główne postacie kliniczne trądziku: zaskórnikowy, grudkowo-krostkowy i ropowiczy.
Łagodna postać trądziku
W postaciach łagodnych trądziku wystarczy leczenie zewnętrzne antybiotykami, kwasem azelainowym, retinoidami i nadtlenkiem benzoilu. Postacie cięższe wymagają leczenia ogólnego antybiotykiem lub izotretinoiną, która jest najskuteczniejszym lekiem w ciężkich i opornych przypadkach. U kobiet można również stosować leczenie hormonalne preparatmi zawierającymi estrogeny i antyandrogreny.
Trądzik zwyczajny
Trądzik zwyczajny jest najczęstszą chorobą skóry. Występuje u około 60 - 80% młodzieży między 11 a 30 rokiem życia, a stopniu minimalnym dotyczy prawie całej populacji. Szczyt zapadalności przypada u dziewcząt między 14 -17 rokiem życia, u chłopców między 16 -19 rż. Zmiany skórne najczęściej ustępują w ciągu kilku lat, ale bywa także, że utrzymują się bardzo długo, nawet po 30 roku życia. Występują one przede wszystkim w okolicach o największym zagęszczeniu gruczołów łojowych, tzn. na twarzy (99%), plecach (90%), klatce piersiowej (78%), ale mogą również pojawiać się na barkach, ramionach i pośladkach.
W patogenezie trądziku znaczącą rolę odgrywają zmiany hormonalne okresu pokwitania, które są przyczyną łojotoku.
Patogeneza trądziku
- Czynniki genetyczne.
- Czynniki hormonalne.
- Nadmierna produkcja łoju.
- Nieprawiłowe rogowacenie ujść mieszków włosowych.
- Propionibacterium acnes.
- Procesy zapalne i immunologiczne.
Czynniki genetyczne
Trądzik młodzieńczy częściej dotyczy osób, u których stwierdzono rodzinne występowanie. Prawdopodobieństwo wystąpienia zmian skórnych u dziecka, którego oboje rodzice mieli trądzik, wynosi 50%.
fot. Pantherstock
Czynniki hormonalne
W okresie pokwitania wzrasta aktywność męskich hormonów płciowych. Przed rozpoczęciem dojrzewania płciowego wzrasta w nadnerczach produkcja siarczanu dehydroepianoandrosteronu (DHEAS), który jest metabolizowany do silniejszych androgenów w skórze, które powodują powiększenie gruczołów łojowych i zwiększenie produkcji łoju. Poziom DHEAS w surowicy koreluje z nasileniem trądziku zaskórnikowego u dziewcząt przed okresem dojrzewania. Dziewczęta z trądzikiem mogą mieć również wysokie poziomy wolnego testosteronu i niski poziom globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG).
Piśmiennictwo
Źródło tekstu:
- 1) H. Gollnick – Current concept of the pathogenesis of acne. Drugs 2003;63(15):1579-1596
2) H. Gollnick, M. Schramm – Topical drug treatment in acne. Dermatology 1998;196:119-125
3) T. Jansen, G. Plewig, A. Kligman – Pathophysiology of acne. Dermatologic Therapy 1998;6:7-17
4) A. Shalita – Topical retinoids. Dermatologic Therapy 1998;6:32-34
5) A. Shalita, J. Strauss – Oral isotretinoi in acne. Dermatologic Therapy 1998;6:44-46
6) D. Thiboutot, D. Lookingbill – hormonal therapy of acne. Dermatologic Therapy 1998;6:39-43
7) H. Wolska, A. Langner, W. Stąpór – Zasady diagnostyki i optymalnego leczenia trądziku pospolitego (acne vulgaris). Medipress Dermatologia 1997;4:2-12
8) Management of acne. A report from a global alliance to improve outcomes in acne – Supplement to Journal of the American Academy of Dermatology. 2003;49,1
