Zaloguj
Reklama

Atopowe zapalenie skóry – objawy kliniczne i leczenie

Autorzy: dr n. med. Anna Pura-Rynasiewicz
Wysypka
Fot. Panthermedia
Wysypka
(0)

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest jedną z najczęstszych chorób skóry o podłożu alergicznym. Częstość występowania tej choroby wynosi obecnie 2 – 5% ogólnej populacji ludności białej, osiągając wartość nawet do 20% u małych dzieci. W ostatnich latach obserwujemy znaczący wzrost zachorowań, co może być spowodowane zanieczyszczeniem środowiska naturalnego, zwiększoną ekspozycją na roztocza kurzu domowego i dodatki do produktów spożywczych, jak również coraz rzadszym karmieniem piersią. Zmiany skórne są różne w zależności od wieku pacjenta. W leczeniu największą rolę odgrywa profilaktyka i właściwa pielęgnacja chorego.

Reklama

Spis treści:

  1. Etiopatogeneza
  2. Czynniki genetyczne
  3. Czynniki środowiskowe
  4. Alergia pokarmowa
  5. Alergia wziewna
  6. Czynniki zaostrzające przebieg AZS
  7. Objawy kliniczne atopowego zapalenia skóry
  8. Wyprysk atopowy wczesnego dzieciństwa
  9. Wyprysk atopowy późnego dzieciństwa (do 12 rż)
  10. Wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych
  11. Kryteria rozpoznawania AZS wg Hanifina i Rajki 
  12. Leczenie atopowego zapalenia skóry
  13. Zestawienie metod leczenia AZS
  14. Leki zewnętrzne
  15. Leki ogólne

Atopowe zapalenie skóry należy obok astmy, alergicznego nieżytu nosa i spojówek, do tzw. chorób atopowych. Atopia charakteryzuje się patologiczną, nadmierną odpowiedzią na środowiskowe bodźce stymulujące wraz z tendencją do nadmiernej produkcji przeciwciał IgE. Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest jedną z najczęstszych chorób skóry o podłożu alergicznym. Częstość występowania tej choroby wynosi obecnie 2 – 5% ogólnej populacji ludności białej, osiągając wartość nawet do 20% u małych dzieci. Zmiany skórne najczęściej pojawiają się w 1 r.ż. i w 50% ustępują w ciągu 2 r.ż, ale schorzenie to może utrzymywać się również po okresie pokwitania i u około 40-60% chorych objawy mogą występować nawet w wieku dorosłym. Częstość występowania tej choroby wzrosła prawie dwukrotnie w ciągu ostatnich 25 lat, co wskazuje na znaczącą rolę czynników środowiskowych w patogenezie tej choroby. Z wiekiem, w większości przypadków, dochodzi do wygaśnięcia procesu chorobowego.

W przypadku chorego na AZS istnieje zwiększone ryzyko rozwoju innych schorzeń atopowych, czyli alergicznego nieżytu nosa (rhinitis), spojówek (conjuctivitis) lub astmy oskrzelowej (asthma bronchiale). Obecnie uważa się, że u 40-60% chorych z AZS, u których nie wdrożono odpowiedniego postępowania diagnostyczno-leczniczego, dochodzi do rozwoju atopowych objawów ze strony układu oddechowego.

Podstawowy problem stanowi zwiększona podatność na infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze. Najczęściej dochodzi do kolonizacji powierzchni skóry przez bakterie S. aureus. Dzieci z AZS częściej ulegają zakażeniom wirusami brodawczaka ludzkiego (HPV) i wirusem mięczaka zakaźnego. Natomiast najpoważniejszym powikłaniem jest rozsiane zakażenie wirusem opryszczki (eruptio varicelliformis Kaposhi).

Etiopatogeneza 

W patogenezie choroby biorą udział czynniki immunologiczne – I mechanizm alergiczny (wg Gella i Coombsa) IgE-zależny i IV, zależny od ułatwionej przez swoiste IgE drogi prezentacji alergenu limfocytom T, a także czynniki nieimmunologiczne.

Podłożem schorzenia są genetycznie uwarunkowane zaburzenia mechanizmów regulacyjnych prowadzących do nadprodukcji przeciwciał klasy IgE. Przeciwciała te skierowane są głównie przeciwko alergenom pokarmowym i powietrznopochodnym i warunkują rozwój IgE-zależnych reakcji alergicznych..

Ponadto w patogenezie AZS biorą udział zaburzenia regulacji aktywności limfocytów T, oraz niektóre chemokiny, takie jak TARC, TSLP, MCP-1, RANTES. Dodatkowo zaangażowany jest także układ neurohormonalny, w skórze atopowej obserwujemy wzrost neuropeptydów (SP, CGRP). Pod wpływem stresu emocjonalnego może dochodzić do znacznego pogorszenia stanu skóry pacjentów cierpiących na AZS.

W patogenezie AZS ważną rolę odgrywa również uszkodzenie bariery naskórkowej. Zaburzenia w składzie naskórkowych lipidów, powodujące zwiększoną przeznaskórkową utratę wody (TEWL), zmniejszona zawartość ceramidów w skórze, oraz niedobór delta-6-saturazy są przyczyną wzmożonej suchości skóry i jej  zwiększonej podatności na działanie zewnętrznych czynników drażniących. Tym samym ułatwione jest również przenikanie alergenów. Stan zapalny skóry może być podtrzymywany przez działanie czynników nieswoistych, np. superantygenów bakteryjnych i grzybiczych. Antygeny drobnoustrojów łatwo przenikają przez uszkodzony naskórek stymulując komórki zapalne napływające do skóry.

Czynniki genetyczne 

U około 60 – 70% pacjentów z AZS stwierdza się dodatni wywiad rodzinny, tj. występowanie u innych członków rodzinny chorób z kręgu atopii: AZS, pokrzywki atopowej, alergicznego nieżytu nosa lub spojówek i astmy oskrzelowej. Częstość występowania AZS u dziecka, którego jedno z rodziców choruje na AZS wynosi 56%, jeżeli oboje rodzice, to częstość wzrasta do 81%.

Czynniki środowiskowe 

Zanieczyszczenia środowiskowe, takie jak związki chemiczne powstałe ze spalin, tworzyw sztucznych, pestycydów, herbicydów uszkadzają naturalne mechanizmy obronne ustroju i ułatwiają przenikanie alergenów. Wydaje się, że zanieczyszczenia środowiska mogą mieć wpływ na wystąpienia pierwszych objawów i przebieg schorzenia.

Alergia pokarmowa 

Uczulenie na pokarmy odgrywa ważną rolę w patomechanizmie AZS, zwłaszcza u małych dzieci. Potwierdzono korzystny wpływ unikania alergenów zarówno przez matkę w okresie karmienia, jak i niepodawanie ich niemowlęciu. U dużego odsetka dzieci (25-50%) z AZS stwierdza się nadwrażliwość pokarmową. Najczęściej stwierdza się alergię na mleko i jego produkty, jaja kurze, ryby, soję, pszenicę i orzeszki ziemne. Wiadomo jednak, że u większości dzieci dochodzi do powstania tolerancji i cofnięcia objawów.

Alergia wziewna 

Alergeny powietrznopochodne odgrywają również dużą rolę, gdyż nadwrażliwość na nie stwierdza się u pacjentów z AZS w 50-90% przypadków.

Patomechanizm AZS

Zjawiska immunologiczne

  • IgE-zależna odppowiedź na alergeny pokarmowe i powietrznopochodne
  • obecność swoiście uczulonych limfocytów Th2 na alergeny
  • odpowiedź limfocytów Th1 na superantygeny bakteryjne i wirusowe
  • zwiększone stężenie IL4 w surowicy i w zmianach skórnych
  • nadprodukcja IgE przez limfocyty B
  • hamowanie czynności limfocytów Th1 w skórze

Nieprawidłowe funkcjonowanie bariery naskórkowej

  • wysoka aktywność deazylazy sfingomieliny
  • niedobór enzymu delat-6-desaturazy
  • obniżenie poziomu ceramidów
  • zaburzenia syntezy lipidów warstwy rogowej

Inne

  • zaburzenia neurowegetatywne - wzrost neuropeptydów w skórze (SP, CGRP)
  • pobudzenie komórek tucznych
  • pobudzenie makrofagów
  • podrażnienie skóry

Czynniki zaostrzające przebieg AZS 

Alergeny kontaktowe i substancje drażniące

Drażniące działanie wełny, rozpuszczalników, detergentów, środków dezynfekujących wzmaga uszkodzenie bariery skórnej

Alergeny wziewne (roztocza kurzu domowego, pyłki kwiatowe, pleśnie)

Ustępowanie AZS w pomieszczeniach pozbawionych kurzu oraz pod wpływem immunoterapii

Pokarmy

Nadwrażliwość na pokarmy i pokrzywka kontaktowa mogą prowokować AZS, głównie u dzieci. Częsta poprawa w czasie stosowania diety eliminacyjnej

Infekcje (Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida)

S. aureus jest głównym drobnoustrojem stwierdzanym w zmianach w AZS

 

Hormony

W okresie ciąży i menopauzy obserwowano zarówno zaostrzenie zmian skórnych w AZS, jak i remisje

Stresy

Wyraźne nasilenie zmian pod wpływem stresu

Pory roku

Zaostrzanie zmian skórnych wczesną wiosną i jesienią, a poprawa w miesiącach letnich

Objawy kliniczne atopowego zapalenia skóry 

W przebiegu AZS wyróżniamy trzy fazy choroby:

  • Wyprysk atopowy wczesnego dzieciństwa (do 2 rż)
  • Wyprysk atopowy późnego dzieciństwa (do 12 rż)
  • Wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych

Wyprysk atopowy wczesnego dzieciństwa 

Zmiany skórne mogą wystąpić w pierwszym tygodniu życia, ale zwykle pojawiają się w pierwszych miesiącach życia jako tzw. wyprysk dziecięcy. Dotyczą najczęściej skóry policzków, owłosionej skóry głowy i płatków usznych. W ciężkich postaciach zajęta jest cała twarz, skóra głowy, tułowia i kończyn po stronie wyprostnej. Zmiany mają charakter grudkowo-pęcherzykowy, na podłożu rumieniowym, często są obficie sączące. Ulegają przekształceniu w nadżerki i strupy, łatwo ulegają wtórnemu zakażeniu. Towarzyszy im silny świąd. Włosy stają się cienkie, matowe i łamliwe. Zmiany skórne mogą utrzymywać się miesiące, a nawet lata. W połowie przypadków choroba ustępuje przed ukończeniem 2 rż.  

Wyprysk atopowy późnego dzieciństwa (do 12 rż) 

U małych dzieci choroba może stanowić kontynuację atopowego zapalenia skóry okresu niemowlęcego lub pojawić się de novo. W tym okresie rzadziej występują zmiany wysiękowe, dominuje suchość skóry, zmiany mają charakter rumieniowo-grudkowy typu wyprysku, przechodzą stopniowo w wykwity z lichenizacja. Choroba lokalizuje się w typowych dla siebie miejscach, tj. na powierzchniach zgięciowych: w dołach przedłokciowych i podkolanowych oraz na grzbietach rąk i stóp. Rzadziej zmiany zajmują kark, policzki i powieki. Zmiany układają się symetrycznie, są nieostro odgraniczone od skóry zdrowej, mają charakter rumieniowy i grudkowy, z przeczosami, strupami i lichenifikacją. 

Wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych 

W tym okresie zmiany skórne często zajmują skórę powiek, czoła, okolicy ust, karku, szyi, górnej części klatki piersiowej, obręczy barkowej, okolic zgięć podkolanowych i przedłokciowych. Skóra jest bardzo sucha, ma zabarwienie szarożółte, co nadaje jej wygląd starczy. Na powierzchni zginaczy, grzbietowej powierzchni rąk i karku dochodzi do znacznej lichenizacji, skóra w tych okolicach jest zaczerwieniona, pogrubiała, pojawia się złuszczanie.

Niezależnie od wieku pacjenta, zmianom skórnym towarzyszy silny świąd. Pacjenci skarżą się na zaburzenia snu i ciągłe zmęczenie. Ataki świądu są niezwykle dokuczliwe i prowadzą do nieustannego drapania. Na skórze pacjentów widoczne są liczne przeczosy.

U osób dorosłych często występują subtelne objawy, zwykle nawet nie łączone z atopowym zapaleniem skóry. Wykazują one znaczne różnice w wyglądzie, w zależności od zajętej  okolicy. Na owłosionej skórze głowy może występować delikatne złuszczanie i przerzedzenie włosów, rzadko jest to jedyny objaw choroby. 

Wielu pacjentów skarży się na nawracające zapalenie skóry powiek. Skóra w tej okolicy jest cienka, stąd łatwo dochodzi do obrzęku i lichenizacji. Typowym objawem atopowego zapalenia skóry jest pogłębienie fałdów podoczodołowych (objaw Dennie-Morgana). Objaw ten występuje u około 70% dzieci z atopią. Choroba może obejmować część płatka usznego przylegającą do szyi. Mogą powstawać w tym miejscu pęknięcia i strupy. Również skóra za małżowinami usznymi może być zaczerwieniona i pokryta strupami. Zmiany skórne bardzo często dotyczą czerwieni wargowej. Wargi są suche i pokryte łuszczącym się naskórkiem. Objaw ten najczęściej występuje zimą.

Szczególny problem dla pacjentów z atopowym zapaleniem skóry stanowi skóra rąk. Charakterystyczna jest lichenizacja skóry grzbietowej strony nadgarstków, mogą pojawiać się sączące wykwity oraz strupy. Około 20 – 30% pacjentów z zapaleniem skóry rąk to pacjenci z atopią.

Objawem atopowego zapalenia skóry u dorosłych mogą być swędzące grudki na wyprostnych powierzchniach kończyn. Niektóre przekształcają się w zmiany typu świerzbiączki guzkowej.

Łupież biały (Pityriasis alba) występuje często u młodych osób z atopią. Charakteryzuje się odbarwieniem i delikatnym złuszczaniem naskórka, najczęściej na policzkach i kończynach.

Rogowacenie mieszkowe dotyczy osób ze skórą suchą, dlatego też często zdarza się u pacjentów z atopią. Zaczopowanie mieszków włosowych wywołuje rumień otaczającej skóry. Zmiany występują najczęściej na wyprostnych powierzchniach ud, pośladkach oraz na zewnętrznych powierzchniach górnej części ramion.

Rozpoznanie AZS ustala się na podstawie kryteriów Hanifina i Rajki. Dzielą się one na podstawowe (większe) i mniejsze. Warunkiem rozpoznania AZS jest stwierdzenie u pacjenta przynajmniej trzech z czterech podstawowych kryteriów oraz minimum trzech mniejszych.

Kryteria rozpoznawania AZS wg Hanifina i Rajki 

Kryteria większe

Świąd

Typowa lokalizacja i morfologia zmian:

  • Dzieci do 2 rż: twarz i okolice wyprostne kończyn
  • Dorośli: lichenizacja w okolicach zgięciowych kończyn, twarz, szyja

Nawrotowy i przewlekły przebieg choroby

 

Rodzinny lub osobniczy dodatni wywiad w kierunku atopii

 

Kryteria mniejsze

Związane z odpowiedzią immunologiczną

  • Wczesny początek
  • Podwyższenie poziomu Ig E
  • Nietolerancja wełny
  • Nietolerancja pokarmów
  • Natychmiastowe reakcje skórne
  • Skłonność do nawrotowych zakażeń skóry
  • Nawrotowe zapalenie spojówek

Związane z suchością skóry

  • Suchość skóry
  • Rybia łuska i/lub rogowacenie mieszkowe
  • Nieswoisty wyprysk rąk i/lub stóp
  • Wyprysk sutków
  • Pityriasis alba (łupież biały)
  • Cheilitis (zapalenie skóry warg)
  • Akcentacja mieszków włosowych

Związane z neuropeptydami

  • Zaostrzenie po zdenerwowaniu
  • Biały dermografizm
  • Świąd po spoceniu
  • Zacienienie wokół oczu

Inne

  • Zaćma
  • Fałd Dennie-Morgana
  • Keratoconus (stożek rogówki)
  • Rumień twarzy
  • Fałd szyjny

Leczenie atopowego zapalenia skóry 

W leczeniu atopowego zapalenia skóry najważniejsza jest profilaktyka i właściwa pielęgnacja skóry. Postępowanie profilaktyczne polega przede wszystkim na ograniczaniu ekspozycji na czynniki uczulające lub zaostrzające stan zapalny skóry. Natomiast odpowiednia pielęgnacja polegająca na stosowaniu emolientów, konieczna jest w każdym okresie choroby, nawet przy braku wyraźnych objawów. Emolienty nie tylko zmniejszają suchość skóry, ale działają również przeciwświądowo i przeciwzapalnie. 

Zestawienie metod leczenia AZS 

Profilaktyka

  • Przedłużenie karmienia piersią do 6 miesięcy
  • Niepalenie tytoniu w ciąży
  • Unikanie ekspozycji na klasyczne alergeny w ciąży i w okresie karmienia w przypadku wywiadu atopowego
  • Unikanie ekspozycji na czynniki drażniące oraz alergeny wziewne i pokarmowe

Leczenie miejscowe

  • Emolienty (preparaty do mycia i emulsje do ciała)
  • Preparaty zatrzymujące wodę w naskórku (mocznik, kwas mlekowy, gliceryna, kwas hialuronowy)
  • Czynniki zapobiegające utracie wody poprzez uszczelnienie naskórka (ceramidy, fosfolipidy, woski)
  • Preparaty przeciwświądowe
  • Preparaty zawierające glikokortykoidy
  • Inhibitory kalcyneuryny

Leczenie ogólne

  •         Leki przeciwhistaminowe
  •         Leki uspokajające/przeciwświądowe
  •         Glikokortykoidy
  •         Cyklosporyna A
  •         Leki przeciwleukotrienowe

Leczenie immunomodulujące

  •         Fototerapia i fotochemoterapią (PUVA)
  •         Swoiste odczulanie

Leki zewnętrzne 

Glikokortykosteroidy

Stanowią podstawową grupę leków o działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym. Stosowane są bardzo często z dobrym efektem klinicznym. Należy jednak pamiętać o ryzyku rozwoju działań niepożądanych przy stosowaniu silnie działających preparatów, bądź stosowania ich przez dłuższy okres czasu.

Inhibitory kalcyneuryny (Pimecrolimus, Tacrolimus)

Są to nowe miejscowe leki immunomodulujące. Działają one przeciwzapalnie, hamują aktywację limfocytów T i komórek Langerhansa. Dzięki wysokiej skuteczności i niewystępowaniu działań niepożądanych typowych dla glikokortykoidów są coraz częściej stosowane. Mogą być aplikowane w obrębie skóry twarzy, powiek, szyi i dekoltu, jak również u małych dzieci.

Możliwe działania niepożądane to: uczucie ciepła i pieczenia w miejscu nałożenia preparatu, nieznaczne podrażnienia i rumień oraz zapalenie mieszków włosowych.

Leki ogólne 

Leki przeciwhistaminowe.

Należą one do dwóch generacji. Leki pierwszej generacji nie są selektywne, blokują receptory H1, cholinergiczne, serotoninergiczne i inne. Leki drugiej generacji charakteryzują się wysoką selektywnością w stosunku do receptorów H1 i słabym przenikaniem do OUN.  

Leki pierwszej generacji

  • Antazolina
  • Cyproheptadyna
  • Difenhydramina
  • Dimetynden 
  • Hydroksyzyna
  • Ketotyfen
  • Klemastyna
  • Prometazyna

 

Leki drugiej generacji.

 

  • Cetyryzyna
  • Lewocetyryzyna
  • Ebastyna
  • Feksofenadyna
  • Loratadyna
  • Desloratadyna
  • Mizolastyna

Fototerapia i fotochemoterapia

Promieniowanie ultrafioletowe działa immunosupresyjnie, hamuje produkcję cytokin prozapalnych (IFNγ, IL-1, TNFα), aktywność limfocytów Th1, uszkadza komórki Langerhansa prowadząc do zmniejszenia ich liczby w naskórku i, co za tym idzie, do upośledzenie rozpoznawania i prezentacji antygenów. Promienie UVA hamują aktywność limfocytów T w naskórku i brodawkach skóry i powodują degranulację komórek tucznych. UV wywołuje również zjawisko swoistej tolerancji w stosunku do alergenów. W leczeniu atopowego zapalenia skóry stosujemy zarówno promieniowanie UVB, jak i fotochemoterapię (PUVA).

Cyklosporyna A

Cyklosporyna A jest lekiem immunosupresyjnym, hamuje wczesną fazę aktywacji limfocytów T, syntezę cytokin prozapalnych (IL – 2, IL – 6, IL – 8, IFNγ), a także prezentację antygenów przez komórki Langerhansa. Cyklosporyną A powinni być leczeni pacjenci z objawami rozległego i nasilonego stanu zapalnego skóry do erytrodermii włącznie, u których nie osiągnięto zadowalających wyników przy zastosowaniu klasycznych metod leczenia.

Najpoważniejszym ograniczeniem w stosowaniu cyklosporyny jest jej nefrotoksyczność. Ponadto może ona spowodować nadciśnienie tętnicze. Innymi działaniami niepożądanymi związanymi z leczeniem cyklosporyną są: nudności, wymioty, biegunka, brak łaknienia, bóle głowy, bóle mięśniowe, hypertrychoza, przerost dziąseł.

Piśmiennictwo
Reklama
(0)
Komentarze